بیماری تماس عصبی عضلانی

بیماری عصبی ما چیزی نیست

اتصال عصبی عضلانی ناحیه ای است که در آن هر صفحه انتهایی که از یک نورون حرکتی تحتانی منشعب می شود، یک اتصال سیناپسی با بخشی از غشای فیبر عضلانی اسکلتی ایجاد می کند. نورون های حرکتی آلفا که در تشکیل واحدهای حرکتی شرکت می کنند، فرمان نهایی را از سیستم عصبی مرکزی برای ایجاد انقباض عضلانی صادر می کنند. آنها به دلیل عملکرد حرکتی پیام های عصبی را به عضلات بدن منتقل می کنند.

صفحه انتهایی، ناودان و شکاف سیناپسی

هر نورون حرکتی بخشی به نام صفحه انتهایی را در انتهای مسیر خود به سمت عضله اسکلتی ایجاد می کند. صفحات انتهایی معمولاً تقریباً در وسط غشای فیبر عضلانی قرار دارند.

هر پایانه آکسونی در فرورفتگی غشای فیبر عضلانی قرار دارد. فرورفتگی های ناودانی سیناپسی را فرورفتگی غشای فیبر عضلانی می نامند. انتهای آکسون خارج از غشای فیبر عضلانی در فاصله کمی از غشای فیبر قرار دارد.

فضای بین انتهای آکسون و غشای فیبر عضلانی را شکاف سیناپسی می گویند. چین های زیادی در اعماق روده سیناپسی فیبرهای عضلانی ایجاد می شود که به هر کدام شقاق زیر عنکبوتیه می گویند.

دکمه پایان

هر پایانه آکسون در انتهای مسیر خود غلاف میلین خود را از دست می دهد و متورم می شود که به آن ترمینال بوتون می گویند.

دکمه انتهایی دارای کیسه های سیناپسی حاوی استیل کولین است که غشای آن یک غشای پیش سیناپسی در ناحیه تماس عصبی عضلانی است. هر پایانه آکسونی می تواند چندین دکمه انتهایی در کنار غشای فیبر عضلانی ایجاد کند.

کیسه های سیناپسی

کیسه های سیناپسی حاوی واسطه تحریکی استیل کولین (Ach) در ناحیه پایانه های آکسونی برای تحریک فیبرهای عضلانی قرار دارند که این کیسه ها در حضور یون های کلسیم (Ca) می ترکند و در نتیجه استیل کولین در شکاف سیناپسی آزاد می شود.

این امر منجر به باز شدن کانال های استیل کولین و افزایش نفوذپذیری غشای فیبر عضلانی به یون های مثبت (مانند سدیم، پتاسیم و کلسیم) می شود که در نهایت پتانسیل عمل روی فیبر عضلانی را ایجاد می کند.

انقباضات عضلانی

شروع و تأثیر انقباض عضلانی به شرح زیر است:

پتانسیل عمل در امتداد اعصاب حرکتی او تا انتهای فیبرهای عضلانی حرکت می کند.
عصب در انتهای خود مقدار کمی از انتقال دهنده عصبی استیل کولین ترشح می کند.
استیل کولین روی یک ناحیه موضعی از غشای فیبر عضلانی عمل می کند و دریچه های متعددی را با دریچه های حساس استیل کولین در مولکول های پروتئینی در غشای فیبر عضلانی باز می کند.

باز شدن کانال های استیل کولین اجازه می دهد تا مقادیر زیادی یون سدیم وارد غشای فیبر عضلانی در محل پایانه عصبی شود. این یک پتانسیل عمل در فیبر عضلانی ایجاد می کند.
پتانسیل عمل در امتداد غشای فیبرهای عضلانی حرکت می کند همانطور که پتانسیل عمل در امتداد غشای عصبی حرکت می کند.

این پتانسیل عمل فیبرهای عضلانی را دپولاریزه می کند و به عمق فیبرهای عضلانی می رود و باعث می شود شبکه سارکوپلاسمی مقادیر زیادی یون کلسیم ذخیره شده در شبکه را به داخل فیبریل ها آزاد کند.
یون های کلسیم با سر میوزین واکنش می دهند و به دلیل ارتباط بین رشته های اکتین و میوزین آن را تغییر شکل می دهند که منجر به لغزش آنها به هم می شود که همان فرآیند انقباض است.

پس از کسری از ثانیه، یون های کلسیم به شبکه سارکوپلاسمی پمپ می شوند، جایی که تا رسیدن به پتانسیل عمل جدید ذخیره می شوند. این حذف یون های کلسیم از میوفیبریل ها انقباض عضلانی را قطع می کند.

بیماری های تماس عصبی عضلانی

برخی از بیماری های عصبی عضلانی ناشی از اختلال در ناحیه تماس عصبی عضلانی کاهش سطح استیل کولین به دلیل رهاسازی دشوار، اختلال در ساختار طبیعی چین های پس سیناپسی (از نظر عمق و تعداد) و نارسایی گیرنده استیل کولین است. از جمله علل بیماری های مربوط به ناحیه تماس عصبی عضلانی است.

میاستنی گراویس در اثر اختلال در ناحیه تماس عصبی عضلانی ایجاد می شود.ضعف عضلانی و خستگی زودرس عضلات اسکلتی از علائم مهم این بیماری هاست که گاهی اوقات یک یا چند قسمت از بدن را درگیر می کند.میاستنی گراویس یکی از بیماری های عصبی عضلانی است. مخاطب.

منبع: دایره المعارف دکتر عزت پور