همه چیز در مورد بیماری کوشینگ


علت و درمان بیماری کوشینگ

سندرم کوشینگ این به دلیل افزایش فعالیت قشر آدرنال ایجاد می شود. این سندرم هیپرکورتیزولیسم (افزایش کورتیزول) همچنین به نام. این بیماری می تواند ناشی از مصرف بیش از حد باشد کورتیکواستروئیدها، ترشح بالای ACTH یا هیپرپلازی قشر مغز آدرنال باشید تولید بالا کورتیکواستروئیدهای درون زا (اندوژن) می تواند دلایل مختلفی داشته باشد، از جمله تومور هیپوفیز به ACTH ترشح و ترشح هورمون های قشر آدرنال را بیش از حد طبیعی افزایش می دهد. دلگرم کننده با من باش.

بیماری کوشینگ

اعتراضات بالینی

کندی رشد، چاقی به شکل چاقی مرکزی (تنه)، تجمع چربی در گردن و استخوان ترقوه فوقانی (گردن گاومیش)، نازک شدن نسبی اندام ها، پوست نازک و شکننده، عدم تحمل گلوکز، اکیموز (خونریزی)، خطوط بنفش در ناحیه شکم (کشیدگی) صورت گرد با نور مهتاب، ضعف و خستگی، تغییر در الگوی خواب بیمار به دلیل تغییر در الگوی ترشح کورتیزول، ادم اندام، جوش (آکنه) در صورت بیمار به دلیل افزایش چربی پوست. رشد موهای صورت (هیرسوتیسم)، آتروفی سینه، آمنوره، ضخیم شدن صدای بیمار و کاهش میل جنسی در زنان و مردان.

یافته های تحقیقاتی و تشخیصی

علائم آزمایشگاهی سندرم کوشینگ شامل افزایش سطح سدیم و گلوکز سرم و کاهش سطح پتاسیم، کاهش ائوزینوفیل در خون و آزمایش سرکوب دگزامتازون در شب است. و سطح کورتیزول پلاسما در ساعت 8 صبح روز بعد اندازه گیری می شود. سطح سرمی کورتیزول در بیماران کوشینگ بالا است. وجود قند در ادرار

بیماری کوشینگ

عوارض کوشینگ (کورتیزول بالا) در چشم

آب مروارید و گلوکوم. در سیستم قلبی عروقی: فشار خون بالا و نارسایی قلبی. در استخوان ها: پوکی استخوان، نکروز آسپتیک گردن فمور، شکستگی های فشاری مهره ها. در سیستم ایمنی: اختلال در ترمیم زخم، افزایش حساسیت به عفونت ها لرزش بازوفیل غده هیپوفیز.

بیشتر بخوانید  علائم و خطرات بیماری کواشیورکور (سوء تغذیه حاد) چیست ؟

بیشتر موارد بیماری کوشینگ به دلیل هیپرپلازی دو طرفه قشر آدرنال و تولید غیر طبیعی ACTH و تومورهای آدرنال است. بروز هیپرپلازی آدرنال وابسته به هیپوفیز در زنان سه برابر بیشتر از مردان است. سندرم کوشینگ نابجا 10 تا 15 درصد از علل هیپرکورتیزولیسم ناشی از ترشح غیرطبیعی ACTH را تشکیل می دهد. این سندرم اغلب با انواع مختلفی از سرطان، مانند کارسینوم سلول جو دوسر، کارسینوئید برونکوژنیک، کارسینوئید تیموس، تومور پانکراس، فئوکروموسیتوم، کارسینوئید ریه و مدیاستن و کارسینوم مدولاری تیروئید ایجاد شد. این بیماری بیشتر در مردان و زنان مسن دیده می شود و علائم بالینی سندرم کوشینگ ندارد. آلکالوز متابولیک، هیپوکالمی، عدم تحمل گلوکز، هیپرپیگمانتاسیون، کم خونی و کاهش وزن است. اغلب در این سندرم، کورتیزول و متابولیت‌های اداری آن و آندروژن‌های آدرنال بالا هستند و معمولاً سطوح بالای آن با آزمایش مهارکننده‌های دگزامتازون مهار نمی‌شود.

درمان سندرم کوشینگ

زمانی که این سندرم به جای تومور آدرنال، نتیجه تومور هیپوفیز باشد، درمان روی غده هیپوفیز متمرکز می شود. برداشتن جراحی تومور از طریق غده هیپوفیز ترانس اسفنوئید درمان انتخابی است و میزان موفقیت آن 90 درصد است. اگر سندرم کوشینگ به دلیل ترشح غیر طبیعی ACTH از یک تومور غیرقابل عمل. مهار هیپرپلازی آدرنال قابل کنترل است عوامل آنزیم آدرنال مانند متیکاپون، آمینوگلوتامید، میتوتان و کتوکونازول استفاده شده.

یک مجله اینترنتی دلگرم کننده

مرجان امینی


دیدگاهتان را بنویسید