علت بالا و پایین بودن AT III در آزمایش خون

تفسیر آزمایش AT III یا آنتی ترومبین 3

AT III یا آنتی ترومبین ۳، گلیکوپروتئینی است در پلاسما که محل سنتز آن کبد می ‌باشد. این عامل از عملکرد فاکتورهای ۱۰، ۱۱، ۱۲، ۹ و ۷ فعال‌شده مثل ترومبین جلوگیری کرده و آن‌ها را غیرفعال می‌کند. همچنین مانع از فعالیت فاکتور کالیکرئین و پلاسمین نیز می‌گردد و از انعقادخون جلوگیری می کند.

AT III در بیماری‌هایی مثل هپاتیت حاد، انسداد کبدی، پیوند کلیه، التهابات، قاعدگی و کمبود ویتامین K افزایش و در کمبود مادرزادی، پیوند کبد، به دنبال کبد برداری نسبی، سندرم نفروتیک، DIC، سیروز و کارسینوما کاهش یافته و در دیابتی‌ها افزایش یا کاهش آن دیده می‌شود.

مقادیر طبیعی آزمایش AT III

• 
  6 ماه و بالاتر : 120- 80% (درصد فعالیتی) یا mg/dl 30- 17 (ایمیونولوژی)
• 
  درصد فعالیت در سرم 34- 15 % کمتر از پلاسما است.

سایر نام ها: آنتی ترومبین III ، Anti thrombin Activity

شرایط نمونه گیری در آزمایش AT III

1- نیاز به ناشتایی نمی باشد.

2- نمونه خون در ویال های پلاستیکی حاوی ماده انعقاد سیترات سدیم جمع آوری گردد.

3- پس از نمونه گیری، آن را بلافاصله سانتریفیوژ کرده، سلول را از پلاسما جدا کرده و مجدداً پلاسما را سانتریفیوژ نمایید.

4- در صورت امکان پس از نمونه گیری ، نمونه را فوراً در دمای ◦c 4 ≥ نگهداری کنید.

ملاحظات نمونه گیری در آزمایش AT III

1- نمونه دوبار سانترفیوژ برای حاصل شدن نتایج دقیق و جلوگیری از آلودگی پلاکتی و نتایج کاذب ضروری است.

2- هر تست انعقادی درخواست شده باید ویال مخصوص به خود داشته باشد.

3- درمان با هپارین ممکن است آنتی ترومبین پلاسما را کاهش دهد.

4- تست های انعقادی بسیار پیچیده، اغلب نیاز به سنجش های متعدد و تطابق آن با اطلاعات بالینی بیمار دارد.

موارد عدم پذیرش نمونه در آزمایش AT III

نمونه به شدت همولیزه و لیپمیک مورد قبول نمی باشد.

شرایط نگهداری نمونه در آزمایش AT III

ترجیحاً پلاسما را تا زمان آزمایش در دمای 20 – درجه سانتیگراد نگهداری کنید. نمونه فریز شده تا 14 روز پایدار است.

کاربردهای بالینی آزمایش AT III

1- تشخبص کمبود آنتی ترومبین اکتسابی یا مادرزادی

2- پایش بر درمان اختلالات ناشی از کمبود آنتی ترومبین از جمله تزریق کنسانتره درمانی آنتی ترومبین

3- کمک به شناسایی علت مقاومت به هپارین در برخی بیماران تحت هپارین درمانی

تفسیر نتایج آزمایش AT III

کمبود آنتی ترومبین III به دو صورت ارثی و اکتسابی مشاهده می شود. کمبود ارثی AT III در جوانی رخ داده، غالباً افراد دچار ترمبوآمبولی می شوند. این وقایع ترومبوتیک معمولاً وریدی می باشند. کمبود اکتسابی AT III در مبتلایان به سیروز، نارسایی کبدی، کارسینوم پیشرفته، سندرم نفروتیک، انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC) و ترومبوز حاد دیده می شود.

AT III در زنان باردار و افرادی که استروژن مصرف می کنند 30% کاهش می یابد. AT III عامل اصلی بروز اثر ضد انعقادی هپارین است. بیماران مبتلا به کمبود AT III به هپارین مقاوم می باشند و برای تأثیر عمل ضد انعقادی آن نیاز به دوزهای غیر معمول و بسیار بالایی دارند. به طور کلی اگر سطح AT III بیش از 60% مقدار طبیعی آن باشد، بیمار به هپارین پاسخ می دهد.

افزایش سطح: هپاتیت حاد، انسداد کبدی، پیوند کبد، التهابات قاعدگی و کمبود ویتامین K

کاهش سطح: کمبود مادرزادی آنتی ترومبین، پیوند کبد، برداشت کبد، سندرم نفروتیک، انعقاد داخل عروقی منتشر، سیروز و کارسینوما همراه با اتلاف پروتئین.

عوامل مداخله گر در آزمایش AT III

• 
  افزایش دهنده ها: استروئیدهای آنابولیک ، آندروژن ها، ضدبارداری خوراکی (حاوی پروژسترون) و سدیم وارفارین
• 
  کاهش دهنده ها: فیبرینولیتیک ها، هپارین ، L – آسپارژیناز و ضدبارداری خوراکی (حاوی استروژن)

توضیحات در رابطه با آزمایش AT III

• 
  روش های ایمیونولوژیکی فقط مقدار AT III را اندازه گیری می کند و قادر به سنجش فعالیت آن نمی باشد.
• 
  سطح آنتی ترومبین III بر روی آزمایشات انعقادی روتین تأثیر نمی گذارد.
• 
  در نوزادان سالم تازه متولد شده کاهش سطح فعالیت 40- 35 درصد مشهود است و با گذشت 90 روز سطح آن به افراد بزرگسال می رسد.
• 
  افراد فاقد نشانه بالینی که دچار کمبود آنتی ترومبین می باشند به منظور پیشگیری ، ضد انعقاد مصرف نمایند تا سطح آنتی ترومبین پیش از اقدام به مداخلات پزشکی/ جراحی افزایش یابد. زیرا مداخلات پزشکی موجب افزایش خطر ترومبوز در بدن می شوند.
• 
  در مورد نوزادان نارس‌(30 تا 36 هفته جنینی) کاهش سطح آنتی ترومبین پس از گذشت 6 ماه به سطوح بزرگسالان می رسد.

بیشتر بخوانید:

علت بالا و پایین بودن APTT در آزمایش خون

PLT در آزمایش خون : بررسی مقادیر طبیعی PLT (پلاکت) آزمایش خون

علت پایین بودن پلاکت خون چیست؟ آیا خطرناک است؟