محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا یک عامل کلیدی برای بیماری کبد چرب غیرالکلی کشف کرده‌اند، وضعیتی مرموز که باعث می‌شود بدون هیچ دلیلی چربی در کبد تجمع پیدا کند. بینش های جدید به توضیح این وضعیت در جوانان کمک می کند و می تواند به اولین درمان برای شایع ترین بیماری کبدی در جهان منجر شود.
به گفته محققان، مشکل اصلی ایجاد چین و چروک در محفظه سلولی حاوی DNA است. تحقیقات قبلی دانشمندان نشان داده است که این هسته های سلولی چروکیده ممکن است در بیماری های متابولیک رایج مانند دیابت و بیماری کبد چرب و حتی پیری خود نقش داشته باشند.
نتایج جدید این یافته ها را تقویت می کند و ممکن است منجر به درمان هایی شود که چین و چروک ها را هدف قرار می دهند تا بیماری کبد چرب را متوقف کنند و شاید حتی پیری را کند یا معکوس کنند.
در این رابطه دکتر ایرینا م. ایرینا ام. بوچکیس محقق ارشد این مطالعات و استاد دپارتمان فارماکولوژی دانشگاه ویرجینیا گفت: ما مکانیسم مشترکی را یافتیم که هسته و لایه هسته را در بر می گیرد که منجر به تجمع چربی در کبد در افراد مسن می شود. جوانان مبتلا به بیماری کبد غیر چرب
یافته‌های ما ممکن است منجر به درمان‌های جدیدی با هدف بازگرداندن عملکرد لایه‌های هسته‌ای برای کنترل ژن‌های نابجا و معکوس کردن کبد چرب در بیماران جوان مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی یا افراد مسن شود.
دکتر بوچاکیس ادامه می دهد که بیماری کبد چرب در میان افرادی که مقادیر زیادی الکل مصرف می کنند شایع است. اما بیماری کبد چرب غیر الکلی بر افرادی که الکل کم مصرف می کنند یا اصلا الکل مصرف نمی کنند، به ویژه افراد مسن و افراد مبتلا به دیابت نوع 2 را تحت تاثیر قرار می دهد. تقریبا 40 درصد از افراد بالای 70 سال به این عارضه مبتلا هستند.
برای بسیاری از افراد، بیماری کبد چرب هیچ علامتی ایجاد نمی کند. آنها حتی ممکن است از داشتن آن آگاه نباشند. اما در برخی دیگر باعث ضعف، خستگی و درد معده و کاهش کیفیت زندگی می شود که متاسفانه درمانی برای آن وجود ندارد.
پزشکان برای درک علت بیماری کبد چرب غیر الکلی تلاش کرده‌اند، اما کشف جدید محققان دانشگاه ویرجینیا نشان می‌دهد که ممکن است حداقل تا حدی ناشی از نقص در هارد دیسک‌هایی باشد که حاوی دستورالعمل‌هایی برای عملکرد سلول‌های ما هستند. این تغییرات در هسته سلول، جایی که کروموزوم‌های ما ذخیره می‌شوند، شروع می‌شوند و فعالیت ژن‌های خاصی را تغییر می‌دهند و در نهایت منجر به تجمع چربی در کبد می‌شوند.
تحقیقات جدید نشان می دهد: این شکاف در قسمتی از هسته به نام لامینا شروع می شود. لایه به عنوان یک اتصال بین غشای هسته و ماده ژنتیکی درون آن به نام کروماتین عمل می کند. بوچکیس و تیمش دریافتند که ایجاد چین و چروک های لامینا بر فعالیت ژن هایی که ذخیره چربی را کنترل می کنند، تأثیر می گذارد. هنگامی که این ژن ها بیش فعال می شوند، کبد پر از چربی اضافی می شود که منجر به بیماری کبد چرب غیر الکلی می شود.
با هدف قرار دادن تغییرات مضر در لامینا، محققان می‌توانند راه‌هایی برای درمان یا حتی پیشگیری از بیماری کبد چرب غیرالکلی و شاید سایر بیماری‌های متابولیک و حتی پیری ایجاد کنند. به عنوان مثال، بوچکیس گفت که دانشمندان می توانند از ویروس های خاصی برای رساندن پروتئین های مختلف لامین به کبد برای صاف کردن سطوح غشاها و بازگرداندن عملکرد مناسب سلول استفاده کنند.
بوچکیس در خاتمه گفت: در حال حاضر درمانی برای کبد چرب غیر الکلی وجود ندارد و روشی برای طبقه بندی بیماران وجود ندارد. یافته های ما ممکن است منجر به لایه بندی بهبود یافته و درمان جدید بدون عوارض جانبی شود که عملکرد لایه سلولی را با بیان ژن مناسب به حالت سالم باز می گرداند.
شرح کامل این مطالعه در آخرین شماره مجله تخصصی Genome Research منتشر شده است.